29 января 2016 года-8 марта 2020 года 


 

FENYKC

ПРАКТИЧЕСКОЕ

ВРАЧЕВАНИЕ

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
ОБЩАЯ ТЯЖЁЛАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
ПРИ МАССИВНОЙ ТРАВМЕ И КРОВОПОТЕРЕ

ЭТИОЛОГИЯ

Тяжелые закрытые и открытые переломы,
травмы внутренних органов, обширные раны.
Главными факторами в развитии шока являются:
Травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация. Основу их составляют гемодинамические расстройства, снижение ОЦК и гипоксия периферических тканей.

ЭТАПНЫЕ СИМПТОМЫ

Сразу после травмы возникает кратковременная (до 5-10 мин.) эректильная фаза шока, двигательное и речевое возбуждение, нередко повышение АД. Затем наблюдается различная по тяжести торпидная фаза: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, адинамия, частый слабый пульс, снижение АД.
При тяжёлых травмах и профузном кровотечении наступает быстрая смерть. При тяжелых травмах и нарушении иммобилизации или при возобновлении кровотечения развивается поздний шок через 2-4часа после травмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Стадия необратимого шока при запоздалом или нерациональном лечении; отёк легких, мозга, остановка сердца; острая почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Первая помощь:
Освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, внутривенное переливание плазмозаменителей, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, экстренная и бережная эвакуация в стационар в положении лёжа. Наркотики не вводят, до исключения травм органов живота.

ПРОГНОЗ

При снижении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже в течении 2-3 часов – неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА

Ранняя и бережная эвакуация и госпитализация при тяжёлых травмах без шока, ранняя остановка кровотечения, местная анестезия областей переломов.

ЕЩЁ ПРО ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок - тяжёлое, угрожающее жизни больного или пострадавшего патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах и массивных оперативных вмешательствах. Травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов. При операциях с большой потерей крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому шоку.

Основные факторы, вызывающие данный вид шока сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.

Причины и механизмы развития травматического шока
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Большое значение для развития травматического шока имеет ни столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени адаптироваться - развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной артерии. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов, ранения грудной клетки, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма.
В подобных случаях тяжесть шока определяется:
величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово или плазмопотеря приводят к
резкому уменьшению ОЦК объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате, у пострадавшего быстро и значительно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия (кислородное голодание). Из-за недополучения тканями кислорода, в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ.
Развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» Усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление,
реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ. Адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол и спазмом периферических сосудов.
Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне. Но, одновременно ещё больше ухудшает ситуацию снабжения периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно ещё больше усиливаются
метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ. Ускаряются катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения. В первую очередь кровоснабжаются:
головной мозг, сердце, лёгкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают кровь.
Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек. Вплоть до полной анурии (отсутствия мочи). Спазм периферических сосудов
и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение, способствуют тромбозу мелких спазмированных сосудов, прежде всего капилляров.
Развивается так называемый «ДВС-синдром» - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

Тромбоз мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации.
Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» Нарушение свёртываемости крови
вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого дессиминированного внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и, произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции
на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах, приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови, наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, чтогормонов в кровь поступает меньше, чем нужно тканям,
А, плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов)
приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии.
Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови
одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывают агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление. На какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление. Но, на это нельзя полагаться,
так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации,
о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Шок может быть первичный (ранний), который возникает
непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму.

Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже. Нередко, в результате дополнительной травматизации пострадавшего.
При транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечностей жгутом.
При грубых манипуляциях при оказании медицинской помощи и, тому подобное. Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации
возможны также рецидивы шока у пострадавших.
Обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы. Так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ФАЗА ШОКА

У больных, с низкими компенсаторными возможностями организма, эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой. Всего несколько минут и, шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы. Например, при очень тяжёлой травме или ранении: травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра,
проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма. сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого синдрома. Мозг просто не в состоянии справиться с болью и «выключается». Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами:
криком, стоном, словами, мимикой, жестами.

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 градусов Цельсия) даже в отсутствие признаков инфицирования раны. Как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение и ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдромов «шоковой почки» и «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

ТОРПИДНАЯ ФАЗА ШОКА

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит и не требует. Пострадавший заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр
или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Отмечаются: выраженная тахикардия, резкое снижение болевой чувствительности.
На любые манипуляции в районе раны пострадавший не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Глаза больного с в торпидной фызе шока, тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C
(«энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность пострадавших, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови. Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие

Синдром «шоковой почки»

Несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще.

Синдром «шокового лёгкого»

Несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови. Кожа, у пострадавшего в торпидной фазе шока: холодная, сухая. Холодного пота уже нет. Нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении. Тургор (упругость) тканей снижен.
Характерно заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся.
Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок. Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание).

Если пострадавший с травматическим шоком выживает,
то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения
билирубинсвязывающей функции печени. У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребенок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока.
С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение, либо заторможенность. Чаще отмечаются расстройства дыхания, артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.

ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА МЕСТЕ

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану: тампонами с 3 % перекисью водорода
(оказывающей кровоостанавливающее действие).
Гемостатической губкой, если есть. Применить, другие средства для быстрой остановки кровотечения,
пригодные для использования неспециалистом,

При низком (или неизвестном) артериальном давлении
не следует давать пострадавшему «сердечные» лекарства: нитроглицерин, корвалол, пустырник и прочие: одни из них будут бесполезны, а другие могут резко снизить уже пониженное давление. Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок, зашивать пулевое ранение и, т. п. Манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок. Не вправляйте на место выпавшие наружу внутренние органы (петли кишечника, сальник и т. д.).
На выпавшие части рекомендуется наложить стерильную салфетку (например из автомобильной аптечки), смоченную чистой водой, и следить за тем, чтобы она не высыхала.

Многие страницы по медицине ещё только готовятся к публикации. Заходите ппериодически.

 

 

ВВЕРХ

Auto Web Pinger

СОЗДАНО ©Zinorov 2003-2020 Fenykc.com

Besucherzahler
счетчик посещений